تحقیقات جدید مارکرهای ژنتیکی را برای سوء مصرف مواد نشان می‌دهد و می‌تواند به راه‌های مؤثرتری برای پیشگیری و درمان اختلالات مصرف مواد مخدر و الکل منجر شود.

این یافته‌ها می‌تواند به افرادی که با اعتیاد به مواد مختلف مواجه هستند، از جمله افرادی که در یک زمان بیش از یک اعتیاد دارند، کمک کند.

این یافته ها همچنین نقش سیستم دوپامین را در اعتیاد تقویت می‌کند. دوپامین یک پیام رسان شیمیایی در مغز است که در انگیزه و اضطراب و بسیاری از موارد دیگر نقش دارد. این مطالعه نشان داد که ترکیبی از ژن‌های زمینه‌ساز اعتیاد با تنظیم سیگنال دهی دوپامین مرتبط است.

مدیر مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده در مورد سوء مصرف مواد مخدر، بیان داشت که ژنتیک نقش کلیدی در تعیین سلامت دارد، اما تعیین کننده سرنوشت شما نیست. وی در یک بیانیه خبری گفت: ” با انجام با مطالعات ژنومی امید داریم تا بیشتر عواملی را شناسایی نماییم که ممکن است فرد را مستعد اختلالات مصرف مواد کند و یا موجب حفاظت او در این موارد شود.  در واقع، دانشی که می‌تواند به گسترش خدمات پیشگیرانه و توانمندسازی افراد برای تصمیم‌گیری آگاهانه در مورد مصرف مواد مورد استفاده قرار گیرد.”

برای درک بهتر اختلالات مصرف مواد، محققان داده های ژنومی بیش از 1 میلیون نفر را بررسی کردند. اختلالات سو مصرف مواد می‌تواند به صورت ژنتیکی منتقل شود و  در واقع تحت تأثیر فعل و انفعالات پیچیده ژنی است.

محققان از یک بانک داده به نام “Genome-Wide association” برای شناسایی ژن‌های خاص درگیر در اختلالات مختلف استفاده می‌کنند. این روش شامل جستجوی ژنوم‌ها برای شناسایی واریانت – به نام پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNPs)) – مرتبط با یک بیماری، اختلال، وضعیت یا رفتار در بین افراد مختلف است.

با استفاده از این روش، محققان مناطقی را در ژنوم مرتبط با خطر اعتیاد عمومی، و همچنین خطر اعتیاد به مصرف موادی چون الکل، نیکوتین، حشیش و تریاک را مشخص کردند.

جمعیت نمونه شامل بیش از 1 میلیون نفر با پیشینه اروپایی و بیش از 92000 نفربا پیشینه آفریقایی بود. سرپرست تیم تحقیق، توضیح می‌دهد: «با استفاده از ژنومیک، می‌توانیم پایپ لاین مبتنی بر داده‌ها را برای اولویت‌بندی داروهای موجود و بهبود شانس کشف درمان‌های جدید ایجاد کنیم.». این تیم در افرادی که دارای اجداد اروپایی بودند،  19و 47 SNP را پیدا کردند که به طور قابل توجهی به ترتیب با خطر اعتیاد عمومی و اسو مصرف مواد مرتبط بودند.

به گفته نویسندگان این مطالعه، قوی‌ترین سیگنال‌های ژنی مرتبط با این نوع اختلالات از مناطقی در ژنوم منشا می‌گیرد که کنترل سیگنال‌دهی دوپامین را تنظیم می‌کنند. این نشان می دهد که تنوع ژنتیکی در تنظیم سیگنال دهی دوپامین کلید خطر اعتیاد است. طبق این مطالعه، الگوی ژنومی شناسایی شده همزمان می‌تواند خطر دو یا چند اختلال سو مصرف مواد در فرد را پیش‌بینی کند.

همچنین این الگوی ژنومی پیش‌بینی‌کننده خطر بالای بیماری‌های روانی و جسمی، از جمله اختلالات افسردگی، میل به خودکشی، بیماری‌های تنفسی، بیماری قلبی و شرایط درد مزمن است.

در کودکان 9 و 10 ساله بدون تجربه مصرف مواد، این ژن‌ها با مصرف مواد والدین و بیرونی‌سازی رفتاری همبستگی دارند. (نمونه هایی از رفتارهای بیرونی شامل حمله، دروغگویی و فرار از مدرسه است.)

مدیر مؤسسه ملی بهداشت روانی ایالات متحده، گفت: «اختلالات مصرف مواد و اختلالات روانی اغلب همزمان رخ می‌دهند، و ما می‌دانیم که مؤثرترین درمان‌ها به افراد کمک می‌کند تا هر دو موضوع را همزمان برطرف کنند.» مکانیسم‌های ژنتیکی بین مصرف مواد و اختلالات روانی که در این مطالعه نشان داده شد، بر اهمیت تفکر همزمان در مورد این اختلالات تأکید می‌کند.

برخلاف تجزیه و تحلیل نمونه اروپایی، که بسیاری از SNP ها را به خطر اعتیاد مرتبط می کرد، تجزیه و تحلیل نمونه اجداد آفریقایی تنها یک SNP مرتبط با خطر اعتیاد عمومی و یک SNP را برای خطر سو مصرف الکل یافت.

جورج کوب، مدیر مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم، گفت: «مطالعه کنونی یافته‌های قبلی در مورد انواع خطر خاص الکل را تأیید می‌کند و مهمتر از همه، این یافته را در یک جمعیت مطالعه بسیار بزرگ و متنوع‌تر نشان می‌دهد.»